Výskum ukázal, že ďalší proteín nazývaný tau je zodpovedný za skoré príznaky Alzheimerova choroba a tieto informácie môžu pomôcť pri vývoji terapií.
Alzheimerova choroba Choroba (AD) alebo jednoducho Alzheimerova choroba nemá liek a tiež sa mu nedá zabrániť. Oddialenie nástupu príznakov Alzheimerova choroba na 10-15 rokov môže určite ovplyvniť životy pacienti, ich rodinám a poskytovateľom zdravotnej starostlivosti. V súčasnosti je možné diagnostikovať AD len neskoro a vtedy je funkcia mozgu značne oslabená. Kľúčové vlastnosti Alzheimerova choroba je nahromadený plak a je poškodený proteíny okolo neurónov v mozgu, ktoré sú zodpovedné za vývoj choroba. Viaceré výskumy ukazujú, že vyššie úrovne proteín amyloid v mozog sú veľmi skorými indikátormi rozvoja AD. Väčšina výskumu na Alzheimerova choroba bola zameraná na pochopenie toho, ako to funguje proteín amyloid beta sa hromadí v mozgu. Zobrazovacia technika pozitrónovej emisnej tomografie (PET) sa používa na vizualizáciu usadenín amyloidu u pacientov s Alzheimerovou chorobou. Tieto obrázky a analýzy mozgového tkaniva ukázali, že ľudia s Alzheimerovou chorobou majú určite vyššiu akumuláciu amyloidu proteín v ich mozgu v porovnaní so zdravými ľuďmi.
Existuje ďalší proteín zodpovedný?
Hoci je vidieť, že aj keď sa amyloid beta nahromadí a Alzheimerova choroba je v najskoršom štádiu, mnoho pacientov má svoje kognitívne procesy – pamäť aj myslenie – veľmi nedotknuté. To naznačuje scenár, v ktorom amyloid proteín Najprv sa musí zmeniť a potom musí byť zodpovedný nejaký iný faktor, o ktorom výskumníci predpovedali, že by mohol byť druhým proteín prítomný vo vnútri mozgových buniek nazývaných tau. Mohlo by ísť dokonca o kombináciu oboch, kvôli čomu môže pacient vykazovať miernu kognitívnu poruchu. Je zaujímavé, že aj ľudia, ktorí nemajú žiadne známky Alzheimerovej choroby, niekedy majú amyloid proteíny nahromadené v ich mozgu. Nedávne štúdie vyvolali záujem o tau proteín ktorý síce bol spojený s chorobou, ale nebol predmetom veľkého výskumu. Jedna prekážka pri štúdiu tau proteín bolo, že neinvazívny spôsob, ako získať obraz tohto proteínu v mozgu živého človeka, bol dosiahnutý len nedávno. Výskumníci z lekárskej fakulty Washingtonskej univerzity v St. Louis použili predtým neznáme zobrazovacie činidlo, ktoré sa viaže na proteín tau (bez spôsobovania vedľajších účinkov), vďaka čomu je viditeľný na PET skenoch. Vo svojej štúdii sa zamerali na pochopenie významu tau ako markera kognitívneho poklesu – kritickej charakteristiky Alzheimerova choroba. Ich štúdia je publikovaná v Science Translačná medicína.
V štúdii sa 46 účastníkov – 36 zdravých dospelých a 10 pacientov s miernou AD – podrobilo zobrazovaniu mozgu, ktoré využívalo nové zobrazovacie činidlo PET. Obrazy ich mozgu sa potom porovnali, aby sa pochopil pokles kognitívnych schopností v dôsledku AD. Rozsah kognitívnej poruchy bol hodnotený pomocou meraní cerebrospinálnej tekutiny, hodnotenia klinickej demencie a papierových testov na pamäť a iné mozgové funkcie. Závažnosť kognitívnej dysfunkcie bola analyzovaná spolu s obrázkami. Výsledky pozorované u 10 pacientov (s miernou AD) pri PET skenoch jasne ukázali, že tau je lepším prediktorom symptómov kognitívneho poklesu v porovnaní s amyloidom. A tau proteín môže byť užšie spojený s príznakmi, ako je strata pamäti. Tento nový tau proteín (nazývaný T807) je považovaný za rozhodujúci pri prvom pochopení progresie Alzheimerova choroba a po druhé zhromaždiť informácie o tom, ktoré časti mozgu sú postihnuté a zapojené do progresie ochorenia. Hoci zvýšený tau proteín je už zavedený marker Alzheimerova choroba ale pre prvé oblasti v mozgu, ktoré akumulujú tieto abnormálne proteíny, boli presne určené. Pokiaľ je tau uložený v hipokampe mozgu, je dobre znášaný. Jeho rozšírenie do iných oblastí, ako je temporálny lalok (ktorý súvisí so spracovaním pamäte), môže byť škodlivé, čo sa odráža v testoch pamäti a pozornosti. To umožňuje potenciálne využitie tau ako diagnostického nástroja. Takáto situácia nebola aplikovateľná na amyloidový proteín, čo potvrdilo, že tau proteín dokáže presnejšie predpovedať, keď osoba prechádza z raného štádia – bez príznakov – do mierneho štádia. Alzheimerova choroba choroba. Zodpovedná môže byť aj kombinácia amyloidu a tau. Štúdia má určité obmedzenia, pretože obrázky sú v podstate „jedným momentom“ mozgu v jednom časovom bode a nemôžu úplne znázorniť spojenie tau a duševného zhoršenia.
Keďže zobrazovacie činidlá sú teraz dostupné pre amyloid beta aj tau, diskusia o tom, ktorý z nich je dôležitejší, môže pokračovať, ale na štúdium účinku experimentálnych terapií zameraných na oba tieto proteíny možno použiť potrebné nástroje. Nové zobrazovacie činidlo pre tau je už schválené na klinické skúšky a možno ho použiť pri zobrazovaní mozgu pri rôznych poruchách, ktoré zahŕňajú zvýšený proteín tau – napríklad poranenie mozgu alebo traumu. Existuje obrovská nádej, že skoršia diagnóza Alzheimerovej choroby by mohla pomôcť navrhnúť lieky na tvorbu amyloidných a tau proteínov. Výskumníci optimisticky navrhujú personalizovanú terapiu Alzheimerovej choroby v budúcnosti, ktorá by bola založená na presnom scenári v mozgu pacienta.
***
Zdroj (e)
Brier MR 2018. Zobrazovanie Tau a Ab, merania CSF a kognícia pri Alzheimerovej chorobe. Veda translačný medicíny. 8 ods. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
Komentáre sú uzavreté.